Онкопротектор фторфенилаланин+ретинид СД347+витамин Д3

Включение синтетического аналога аминокислоты – фторфенилаланина в клеточные белки оказывает существенное влияние на кинетику роста злокачественных клеток. В ряде случаев наблюдаются существенные изменения законов развития клеточных популяций. Установлено, что злокачественная опухоль прекращает свой рост на 13-14 сутки с начала введения 4-фтораланина, поскольку происходит его встраивание в структуру белков опухоли. 4-фторфенилаланин действует как индуктор апоптоза раковых клеток.

         Опухоли, на которые действует Фенитонк: опухоли головы и шеи, лимфомы, хорионэпителиома матки, опухоль Беркитта, острый лимфобластный лейкоз у детей, злокачественные опухоли яичка, лимфогранулематоз, острые лейкозы, рак желудка, рак кишечника, рак кожи, миеломная болезнь, эригремия, саркома Юинга, рак предстательной железы, рак яичников, мелкоклеточный рак лёгкого, немелкоклеточный рак лёгкого, рак тела матки, опухоль Вильмса, эмбриональная рабдомиосаркома, лимфосаркомы, ретинобластомы, хронические лейкозы, нейробластома, меланома, рак молочной железы, плоскоклеточный рак головы и шеи, рак гортани, рак мочевого пузыря, саркомы мягких тканей, остеогенная саркома, глиобластома, кортикостерома, рак пищевода, рак печени, рак поджелудочной железы, рак щитовидной железы, рак почки, рак шейки матки, рак влагалища и другие виды опухолей.

Фенитонк эффективен:

# при первичной терапии опухолей;

# для уменьшения объёма опухоли, неподлежащей хирургическому вмешательству или лучевой терапии;

# для разрушения отдалённых метастазов после успешно проведенного хирургического, лучевого или комбинированного лечения.

Фенитонк оказывает системное влияние, воздействие на метаболизм раковых клеток, торможение их деления. Фенитонк при раке обычно применяют исходя из того, что раковые клетки растут и делятся быстрее нормальных. Фенитонк поражает только быстроделящиеся раковые клетки. Преимущество Фенитонка состоит в том, что он может применяться как при узловых, так и при распространённых опухолях.

Особенно эффективно применение Фенитонка совместно с хирургическим, лучевым и химиотерапевтическим лечением.

Назначение Фенитонка до оперативного лечения оправдано с целью перевода распространённой опухоли в операбельное состояние.

В других случаях Фенитонк применяют после радикальной операции для уничтожения оставшихся в организме опухолевых клеток с целью профилактики метастазирования и рецидивирования опухоли.

Фенитонк по механизму действия вызывает апоптоз раковых клеток. Апоптоз – регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро фагоцитируются макрофагами или соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции.

          Апоптоз – наиболее перспективное направление в лечении онкологии. На сегодняшний день это утверждение не вызывает никаких сомнений у учёных. Апоптоз в природе очень распространённое явление, это самоотмирание больных и ненужных организмов клеток. Для этого в каждой клетке имеются программы и механизмы для их естественного отмирания.

Отработавшие клетки эпидермиса на коже постоянно слущиваются, а на и место приходят новые поколения таких же клеток. Апоптоз задуман природой и это нормальный процесс ухода одних клеток и прихода на их место новых – здоровых. Но онкоклетки имеют особенность не подчиняться режиму физиологического апоптоза.

Онкоклетки непрерывно размножаются без отмирания предшествующих. Апоптоз – это спуск механизма самоотмирания больных и мутированных клеток. Также задумано природой, чтобы все клетки, у которых произошёл сбой программы существования и то, что мешает существованию здоровых клеток, должно элиминироваться и исключаться.

Для этого в каждой клетке встроен такой механизм естественного, физиологичного, запрограммированного отмирания патологических или ненужных организму клеток. Причём, апоптоз – абсолютно безвредный путь элиминации ненужных клеток в отличие от некроза, то есть патологического пути отмирания. Единственно этому правилу не подчиняются онкологические клетки. Они вышли из-под контроля, стали автономными и живут по своим примитивным программам прото-клеток.

             Причины онкологического перерождения клеток – слом механизмов регулировки особенностей энергетики клеток. Энергетика высших или метаклеток отличается тем, что она всегда осуществляется за счёт кислородного метаболизма (аэробный), тогда как у протоклеток этот механизм получил крен в сторону анаэробного метаболизма, то есть гликолиза.

Онкоклетки из-за слома механизмов управления на сенсорном дисплее клетки не могут запускать работу своих энергетических станций – митохондрий, они отключаются. Они имеют электроразрывы в своей цепи и это приводит к падению напряжения электропотенциала. Митохондрии кроме своих основных функций, ещё поддерживают высокий потенциал как на ретикулярной сети клетки , так и в пределах ядра клетки. Особенность высших метаклеток – сверхвысокие потенциалы везде.

Особенно важны эти потенциалы для хроматина высших клеток. Клетки могут состоять из протопрограммы – древних, примитивны и метапрограммы – высших, то есть присущих только высокоорганизованным организменным клеткам. Высшие клетки – многоэтажные здания, в котором имеются как протопрограммы, так и метапрограммы.

Так вот у онкоклеток отключены эти метапрограммы. Электрозаряд в хроматине онкоклеток резко понижен и приводит к изменению электромагнитного поля в ядре: оно резко слабеет. Это в свою очередь, приводит к чрезмерному натяжению хромосом, в итоге могут произойти разрывы, которые внешне напоминают мутации.

Блок метапрограмм, то есть высших, регулируется активностью митохондрий и их энергетикой. Отключаются митохондрии – отключается и блок метапрограмм. В итоге клетка теряет своюспециализацию функциональную работоспособность и сходит с колеи, режима работы здоровых клеток.

По сути – это зависание программ, когда нет программ обратного вывода, а значит невозможно репарировать и самовосстановиться. Клетка остаётся существовать на протопрограммах, становится неуправляемой и способной размножаться бесконтрольно. Без митохондрий она существует на бескислородной энергетике, то есть на гликолизе.

          Почему организм не может бороться с онкоклетками? По антигенным характеристикам онкоклетки полностью аналогичны здоровым, поэтому для иммунитета они совершенно не видны, а, вернее, их иммунитет расценивает как свои нормальные. Ведь это те же самые клетки, что и здоровые, только у них сломан механизм сохранения энергетики клетки.

Вернее, сломаны гомеостазные программы и механизмы, ответственные за вывод клеток из гликолизного типа энергетики обратно в аэробную. В организме часто бывает, что при какой-то запредельной нагрузке на ткань её клетки вынуждены переходить на гликолиз. Например, мышцы у спортсменов-марафонцев часто переходят в режим гликолиза, это нормально.

Марафонская нагрузка закончилась и тут же включаются автоматические механизмы по возвращению к требуемым нормо-константам гомеостаза, которые выводят клетки из этого запредельного режима работы. Точно такой же нагрузкой на ткани может быть затянувшийся воспалительный процесс при травме кости с последующим продолжением её длительного раздражения.

Такое хроническое, то есть устойчивое воспаление может происходить из-за длительных солнечных ожогов. Такой же результат с исходом в хроническое воспалением могут дать и гормональные нагрузки на ткани и многое другое. Во всех этих случаях, в итоге, ткани могут зайти в гликолиз. Это симптомы каких-то перегрузок для какой-то части клеток.

То есть, во всех случаях ткань должна быть предварительно заведена в гликолиз. В случае если одновременно к этому присоединяется слом операторной системы, ответственной за вывод клеток из гликолиза и процесс затягивается, то клетки навсегда застревают в этом гликолизе. Это и является, по сути, механизмом провоспаления предрака, а затем перерождения в рак. Во всех случаях этот процесс сопровождается предварительным хроническим провоспалением.

В случаях повреждения специфической системы регулировки на мембранах клеток, процесс идёт в сторону дегенеративных перерождений тканей и утрате ими своих специфических особенностей и функций. Если процесс идёт по направлению повреждения неспецифических операторных систем регулировки, ответственных за тип энергетики клетки, то происходит онкологическое перерождение клетки. Как на онкологические, так и дегенеративные клетки иммунитет не обращает внимания, они свои. Это объясняет почему научное направление иммунотерапии онкологии не перспективно.

Иммунитет может «наброситься» на те онкоклетки, которые чрезмерно проявляют провоспаление. Но не все онкоклетки проявляют провоспаление. Часть из них находится в фазе покоя, типа стволовых. Но иммунный конфликт с онкоклетками тоже небезобидный процесс и тоже ведёт к повышению уровня интоксикации дерматоксикозом, увеличению некротических зон, но никак не может полностью исключить все онкоклетки.

Таким образом, возлагать надежды на иммунитет, иммунотерапию при онкологии, не следует, он просто здесь не дееспособен, зря искать препараты для противоопухолевого иммунитета. Но есть ещё и другой эшелон обороны, должны подключиться механизмы самозащиты клеток изнутри – апоптоз.

           Каждая клетка способна анализировать себя и свой обмен с нормой и, при необходимости, его корректировать. Если клетка не соответствует требуемым правилам и не может себя откорректировать – она должна самоликвидироваться. Для этого помещены в клетки специальные программы на самоликвидацию.

Это основное правило и требование здорового организма как системы. Программы апоптоза расположены в кольцевом геноме митохондрий. Это сделано специально. Митохондрии обеспечивают аэробизм. Здоровая клетка не может и не должна находиться долго вне аэробного дыхания.

Это важнейшее условие существование высших или метаклеток. Вне кислородного дыхания они должны потерять свою специализацию. Этого клетка не может допустить. На пути этому она ставит заградительный механизм в виде апоптоза. Поэтому программа на самоликвидацию заложена в митохондриях.

Особенность метаклеток в том, что они не могут запустить программу апоптоза, ведь для этого должны быть готовы воспринять такой сигнал, быть чувствительными к нему, то есть быть в рабочем состоянии митохондрии. В общем, разорванная цепочка автоматической элктрорегулировки и самонастройки клетки.

В наборе рабочих программ онкоклеток в качестве протоклеток нет программ на апоптоз. Онкоклетки свободны от всех программ как апоптоза, так и высших программ. Все эти программы у онкоклеток имеются, они никуда не исчезли, но они зависли. Это тот случай, когда высшая клетка не может сама себе помочь и включить апоптоз на устранение таких ошибочных клеток.

Причины, почему организм не может бороться с онкоклетками. По антигенным характеристикам онкоклетки практически аналогичны здоровым. Поэтому для иммунитета они практически не видны. Но должен подключиться ещё второй механизм обороны-самозащиты: апоптоз. Каждая клетка способна анализировать себя и свой обмен с нормой.

Если клетка не соответствует правилам, она должна самоликвидироваться. Программы апоптоза расположены в кольцевом геноме митохондрий, а они у онкоклеток не работают и поэтому не запускается апоптоз.

          Механизмы апоптоза. В клетки встроены механизмы анализа ситуации. Это так называемая система ГЛОНАСК (глобальная навигационная система клетки): самоориентации и саморегулировки как по электромагнитным параметрам, так и по химическим.

Если клетка зашла слишком далеко, глубокий гликолиз, то должны запуститься механизмы на вывод её из этого состояния. В случае, если одновременно сломана операторная система, и сопряженные с ней системы интегральных и информационных белков, обеспечивающих такой вывод, то такая система не может замкнуть свой контур из разорванных звеньев в единой цепи и удержания гомеостаза, и не может даже запустить механизм апоптоза. Открыта дорога для процветания онкоклеток .

Фторфенилаланин является индуктором апоптоза и вызывает гибель раковых клеток, воздействуя на молекулярные механизмы. Он вызывает появление дефектных белков внутри раковой клетки, которые нарушают гомеостаз и запускается апоптоз.

Лечебное действие фторфенилаланина меняет гистофизиологию опухоли, пролиферацию (деление) и рост клеток, их соединение и перемещение, интенсивность специфического функционирования (если оно сохранилось), способность к клеточной и тканевой регенерации, чувствительность к проводимому лечению.

Исследования последних лет показали. Что противоопухолевый препарат фторфенилаланин вызывает апоптоз именно раковых клеток, то есть индуцирует самоубийство опухолевых клеток, используя те же пути, что и физиологические индукторы апоптоза: стимуляция гена р53, модуляция генов семьи Bcl-2, включение Fas-рецептора, активация эффекторных протеаз и эндонуклеаз, блокирование рецепторов антиапоптотических ростовых факторов и стимуляция проапоптотических. При этом многие опухоли сохраняют способность к апоптозу в ответ на те же стимулы, что и их нормальные аналоги.

Фторфенилаланин включает ген р53, следствием чего является остановка раковой клетки при прохождении митотического цикла и, при невозможности репарации, — апоптоз.

Во время индукции апоптоза раковой клетки и принимается окончательное решение, и запускаются механизмы апоптоза в тех случаях, когда репарация невозможна. Нормальные клетки чаще принимают решение выйти из митотического цикла для дальнейшей репарации или дифференцировки. Такое решение раковой клетки принимают редко, значительно чаще выбирая, в качестве альтернативы апоптоз.

           Благодаря фторфенилаланину, раковая клетка «узнаёт», что ей пора самоликвидироваться. Имеется два основных пути, по которым передаются апоптотические сигналы в виде клеточных регуляторов таки как гормоны, антигены, моноклональные антитела и другие молекулы.

Это митохондриальный (или внутренний) путь, а также особые трансмембранные белки – так называемые рецепторы смерти (DR). В обоих случаях для запуска апоптоза должны образоваться особые инициаторные апоптотические комплексы. Затем происходит активация так называемых инициаторных каспаз, которые активируют эффекторные (разрушающие клеточные структуры) каспазы.

Митохондриальный путь инициируется в результате интенсивного воздействия на раковую клетку ряда повреждающих факторов. Однако, каким образом эти повреждения трансформируются в митохондриальный апоптотический сигнал, пока в деталях не установлено. Те мне менее, достоверно известно, что первым шагом на этом пути является выход из митохондрий цитохрома C – небольшого белка, содержащего комплекс с железом, который является компонентом митохондриальной дыхательной цепи.

Выход цитохрома C инициирует образование в цитоплазме клетки крупного белкового комплекса – апоптосомы, в которую, помимо самого митохондриального белка, входят прокаспаза 9 и белок АПАФ-1. Именно апоптосома и является настоящим «боссом» митохондриального пути апоптоза, который даёт сигнал киллерам-каспазам.

Прокаспаза самоактивируется. Такое может произойти лишь в том случае, когда две молекулы этого белка, ориентированные определённым образом относительно друг друга, образуют димер. Именно такие уникальные пространственные условия, необходимые для димеризации и каталитической активации фермента и предоставляет прокаспазе 9 апоптосома.

Образовавшаяся в результате активная каспаза 9 расщепляет эффекторные каспазы (каспазу 3 и каспазу 7), а дальше всё происходит по стандартной схеме апоптоза. В случае рецепторзависимого сигнального пути инициация апоптоза начинается с другого белкового комплекса, который образуется непосредственно на самом рецепторе смерти.

К настоящему времени семейство таких рецепторов включает 6 представителей, в том числе, рецептор такого широко известного белка, как фактор некроза опухолей. Все рецепторы смерти имеют одинаковый фрагмент из 80 аминокислот – так называемый домен смерти, расположенный на белковом «хвостике», выходящем в цитоплазму клетки.

Такой же аминокислотный фрагмент имеет и белок-адаптер FADD, находящийся в цитоплазме клетки. Домены смерти могут взаимодействовать между собой с образованием устойчивой связи; FADD, в свою очередь, способен присоединять к себе прокаспазу.

Вся цепь событий по образованию апоптотического комплекса запускается лигандом смерти – белком-агонистом, способным специфично связываться с рецептором смерти. Синтез (и, соответственно, рост концентрации) таких молекул в клетке стимулируется каскадом процессов, возникающих в ответ на действия Фенитонка.

В результате, благодаря посредничеству FADD, на рецепторе образуется комплекс DISC, что в дословном переводе означает «сигнальный комплекс, инициирующий гибель». Именно в этом комплексе, как и в апоптосоме, происходит самоактивация прокаспазы 8, которая, в свою очередь, активирует эффекторные каспазы (каспазу 3 и каспазу 7) и инициировать гибель раковой клетки.

Ретинид СД 347 является приемлемым ретиноидом для лечения раковых опухолей. Из биологии известно, что ряд ретиноидов в качестве многочисленных представителей каротиноидов отвечают, как за механизмы дифференциации клеток, регулировки темпов роста клетки, так и за проявление избирательного апоптоза (гибели) в онкоклетках.

Доказано противоопухолевое действие ретиноидов при лечении рака. Давно обсуждаются возможности широкого применения ретиноидов при гормонзависимых и других опухолях. Но практическая сторона этого дела не могла долга использоваться из-за не выраженности процесса лечения, противоречивости полученных данных и необъяснимости процесса. Существуют цис-и транс-формы ретиноидов, которые оказывают противоположное действие.

Современные исследования всё же показали, что среди этой многочисленной группы с разнонаправленным действием веществ имеются и такие, которые проявляют это в более выраженной мере. В конечном итого такие специализированные ретиноиды были найдены и доказаны, что они могут в высшей степени эффективно включать механизм апоптоза в онкоклетках. Такие исследования сделали целый бум в фармацевтических компаниях.

Известно, что в эту программу исследований ими вкладываются десятки миллиардов долларов.

Фундаментальные исследования уже проведены.

            Самое главное преимущество такого лечения – это практически полная безвредность от лечения ретиноидами. В отличие от всех существующих методов, это будет самый безвредный. Это и не удивительно, так как здесь запускаются те механизмы, которые естественные для клеток, но которые отключены в онкоклетках.

Этот способ возвращает онкоклеткам их естественную смертность. Апоптоз ещё называют сухим стерильным некрозом. Но это, по сути, не некроз, а саморассасывание, лизис больных клеток. Апоптотирующие клетки обычно отмирают изнутри, остаётся только их внешняя оболочка, что затем легко и без лишней побочки удаляется иммунными клетками.

Наружные опухоли при этом как базалиома, меланома, начинают засыхать, сморщиваться, отшелушиваться или постепенно исчезать без гноя. Внутренние опухоли лизируют, но без жуткой интоксикации, которая сопровождает некрозы опухолей, и без провоспалительного процесса. Именно провоспалительный процесс разжигает пожар саморазгорающегося онкопроцесса: промоуцию, то есть бурный рост онкоклеток, и их метастазирование.

Также Финитонк содержит мицелированную форму витамина Д3 (особое, водорастворимая, легко усвояемая форма), который является важнейшим компонентом, усиливающим запуск апоптозных механизмов в опухоли.

Витамин Д – дифферетант и ключ регулировки, контролирующий пролиферацию на клеточном уровне, что также противодействует самостимуляции роста опухолей. Ранее его относили к категории витаминов, но в действительности выяснена его ещё и другая универсальная более важная роль в качестве клеточного гормона. В этой роли несёт функцию гормона, поддерживающего дифференциацию клеток (дифферетант), особенно это выражено в системе клеток костной ткани.

Витамин Д оказывает мощное модулирущее действие на иммунную систкему, а дефицит витамина Д может вызвать системный воспалительный ответ, который является основным компонентом предрасположенности к опухолям.

Он действует как на нижнем этаже регулировки, то есть на клеточном уровне, а также на верхнем этаже регулировки, в том числе на уровне эпифиза.. Через него он влияет на серотониновый рычаг мелатонино-серотонинового маятника. А это в свою очередь определяет состояние всего гормонального фона, а значит и весь спектр гормональных сбоев, которые определяют ведомые эпифизом гипоталамус и гипофиз. На всех уровнях он стоит заслоном к проявлению провоспалительной предонкологии, гормональных процессов, в том числе эндометриоза и других опухолеподобных перерождений из гормонзависимых опухолей.

В дальнейшем он участвует в проявлению острых провоспалительных процессов. Особенно на далеко зашедших этапах развития опухоли.

Дефицит витамина Д участвует в системном воспалительном процессе, то есть на всех уровнях организма, в том числе и на клеточном. Следовательно, он противостоит воспалению, что особенно важно при онкологических ничем не сдерживаемых провоспалениях. Именно провоспалительный пожар опухоли и поддерживает непрерывную её промоуцию и рост.

Кроме того, витамин Д также регулирует процесс апоптоза раковых клеток. В теле человека ежедневно умирает 50-70 млрд клеток. Они в свою очередь должны быть поглощены макрофагами или клетками-соседями.

Самое главное, что при этом процесса воспаления не происходит, поскольку это естественный процесс и регулируется системами апоптоза, в которых напрямую участвует и витамин Д. Воспаление характерно только для процессов с дегенеративным и онкологическим исходом. В случае разгорания онкологического процесса действие витамина Д становится слабее, чем программы онкоклеток и ему надо моно помогать, только он запустить процесс апоптоза и в онкологических клетках.

В организме витамин Д срабатывает именно в роли витамина, а часть преобразуется в гормон.

Из научных источников более 3% человеческого генома регулируется витамином Д. Клетки мозга, сердца, женской груди, кожи, половых органов и кишечника – более чем в сорока органов и тканей человеческого тела имеются рецепторы к этому гормону. Эти рецепторы называются VDR.

Подсчитано, что повышение концентрации этого гормона в крови на каждые 25 нмоль/л снижает риск заболеть раком на 17%.

Витамин Д и ретиноиды, союзники, в том числе и по апоптозу раковых клеток, они усиливают друг друга.

Важнейшее свойство витамина Д – это способствовать поглощению кальция через кишечник в кровь и из неё в кости. Но, как известно, при опухоли на стадии прогрессии, кальций наоборот вымывается из костей в кровь. И приводит к гиперкальциемии. Таким образом действие витамина Д и жизнедеятельность опухоли – противоположное направление.

        При опухолях кальция в крови избыток и подавать его туда дополнительно бессмысленно. Сам по себе витамин Д не может «сбить» сверхвысокий уровень кальция. Природу опухолей ему не изменить, но несколько понизить его активность он может.

В качестве витамина-фермента он вмешивается в клеточный метаболизм и не выпускает кальций из клеток. При его применении в составе Фенитонка можно также сбалансировать его действие, что жизнедеятельность онкоклеток станет несовместимой с их жизнью, выйдя за параметры оптимального для неё существования. За кальцием в клетку потянется и кислород, а это не подходит для режима онкоклеток. Они становятся намного слабее, неустойчивыми и легче запускается программа апоптоза с помощью ретиноидов.

Применение ретиноидов тянет в сторону апоптоза, но не перетягиваетв свою сторону. Опухоль «застывает» на месте на долго и не движется ни в сторону уменьшения, нив сторону продолжения роста. Ретиноиды могут быть слабым рычагом. Их эффект надо усилить. Здесь, на этом пути, витамин Д – мощный дополнительный рычаг, помощь ретиноидам по смещению процесса с мёртвой точки.

             Мощный союз предложенной комбинации веществ Фенитонка будет более эффектвино выводить опухоль из оптимального режима для её существования. Ослабтит её устойчивость и облегчит её «расстреливание» другими веществами. Ведь витамин Д тоже апоптант, но для своего действия он должен получить команду от предшествующих ему процессов.

Витамин Д более универсальный апоптант для большинства типов клеток. Но он доводит до конца уже запущенный, но не законченный процесс апоптоза раковых клеток, то есть клетки должны быть в предапоптозе и только затем они смогут быть доведены до полного апоптоза.

Такими могут быть крупные солидного типа опухоли, которые в большинстве случаев сами не могут пойти до конца по пути апоптоза. Жизнедеятельность их застывает, но не обрывается полностью. Их надо выключить через апоптоз с помощью гормона Д.

             Витамин Д и ретиноиды – единая система поддержания клеток на высоком дифференциальном уровне. Высокодифференцированная и функциональная клетка не может скатиться в болото предонкологии. Для этого её надо подготовить, вывести из колеи, то есть оптимального режима, например, перенапрягать её функционально (например, высокий гормональный фон) или ввергнуть её в состояние хронического провоспаления, которые понижают уровень дифференциации. Этому же способствует недостаток дифферетантов, веществ, поддерживающих достаточность дифференциации.

Дифферетанты могут быть специфические, то есть работающие на верзнем гормональном уровне регулировки и неспецифическими, работающими на уровне клеточно-тканевой регулировки. По сути, это тоже гормоны, но гормоны второго порядка. Это более универсальные гормоны, действующие на большее количество видов и клеток, и тканей.

Это гормоны переподготовки, которые обеспечивают большинство клеток и тканей к дальнейшему уровню специализации. Это первый этаж специализации и дифференциации, является платформой, почвой для возможностей реализации последующих надстроек.

В свою очередь, если первичная база, плацдарм слабы, то ограничены возможности ля вторичных этажей пирамиды строения организма. Гормоны высшего уровня регулировки действуют только на гормон зависимые органы-мишени.

Ретиноиды и витамин Д относятся к гормонам первого эшелона повышения уровня специализации клеток и тканей. Необходимо усилить слабую платформу, то есть первичную гормональную регулировку при онкопатологии.

            Витамин Д и ретиноиды – рычаги единой системы регулировки первичного уровня специализации на генном уровне и противостояния высокоспециализированной клетки к факторам её воспаления Д специализации, дегенеративного перерождения и онкологизации.

Витамин Д затягивает кальций в клетку и делает её более аэробно работающей, а каротиноиды отвечают за создание и сохранение специализированных структур и функций в клетке. Они – два рычага одной маятниковой системы регулировки клетки: в одних случаях в первую очередь надо удерживать высокую аэробную энергетику клетки, а в других надо поддерживать дифференциальные функции клетки.

Один из этих факторов регулировки не может полноценно работать без достаточной мощи противоположного фактора. С этим связаны ограниченные возможности воздействия на онкоклетки односторонним воздействием. Таким образом действие ретиноидов многократно усилится при одновременном воздействии на онкоклетки витамина Д.

Каждый из них корректирует действие другого. Эта пара лежит в основе универсального механизма, удерживающего на плаву функции специализации и функциональной работоспособности клетки.

Большинству людей на земле не катастрофически не хватает витамина Д и это является важнейшим предрасполагающим фактором предонкологии на генном уровне.

Витамин Д одновременно является как витамином, так и клеточным гормоном. Именно недостаточность его в роли гормона и является предрасполагающим фактором к различной предонкологии. Это является причиной резкого повышения заболеваемости раком современных людей.

Фактор активации макрофагов представляет собой мощную поддержку иммунной системы в борьбе с раком постоянный приток витамина Д. Постоянное получение здоровой дозы витамина Д помогает поддерживать синтез фактора активации макрофагов, что помогает подавлять развитие раковых клеток.

Процесс апоптоза раковых клеток – многогранный процесс и регулируется с разных уровней.

Ежегодно во всём мире от злокачественных опухолей умирает свыше 7 млн человек и диагностируется около 10 млн новых случаев онкологических заболеваний. ПО оценкам Всемирной организации здравоохранения к 2030 году число новых диагнозов может возрасти до 27 миллионов в год, а число живущих с раком пациентов достигнет 75 миллионов человек.

В связи с этим, высокая актуальность проблем онкологии определяет постоянный поиск и создание эффективных противоопухолевых препаратов. Апоптоз или программируемая гибель – процесс необходимый для поддержания численности и функциональности клеток многоклеточного организма в норме, а также для удаления дефектных, онко- и вирус-трансформированных клеток при патологии. Индукция апоптоза раковых клеток фторфенилаланином положена в основу создания современного препарата Фенитонк.

* Вся продукция представлена в нашем интернет-магазине на выгодных условиях от производителя!

Доставка  заказа общей суммой не менее 4800 тысяч рублей  за счет производителя.

Регистрация дает возможность пользоваться личным кабинетом и совершать покупки по оптовой цене.

*РЕГИСТРАЦИЯ бесплатная и простая  в компанию Петра Солдатенкова Сово-Сова

АКЦИИ и ПОДАРКИ от производителей продукции для парнеров компании 

Цена для партнеров 1100 рублей

Понравилась информация? Просим поделиться ею со своими знакомыми и друзьями в соц.сетях!