Современные технологии омоложения в Уфе

Тел.: 8-917-499-5484, 8-960-804-5745

Подробнее

Натуральные продукты для вашего долголетия

Тел.: 8-917-499-5484, 8-960-804-5745

Подробнее

КПД 200 — саркопении нет

Главная » Каталог товаров » Геронтология, регенерация и омоложение » КПД 200 — саркопении нет

КПД 200 — Препарат против саркопении для спортсменов и пожилых людей.

Игибиторы миостатина.

Пероральная вакцина – содержит инородныймиостатин, который способствует выработке антител к миостатину. Является ингибитором миостатина. В составе Фолистатин-344, рекомбинантный CNTF и тетрадекапептид (активирует MAPK – киназный путь).

Саркопения – непроизвольная потеря мышечной массы, выносливости и силы у спортсменов и пожилых людей. Это важная клиническая проблема, затрагивающая миллионы пожилых людей в мире.

Саркопения характеризуется постепенным снижением анаболических процессов и повышением катаболических, наряду с понижением способности к регенерации мышц.

               Происходит падение показателей мышечной силы и мощности быстрее, чем изменяются размеры мышцы: чем старше человек, тем слабее мышцы. Саркопеническое ожирение среди пожилых людей способствует потере мышечной массы, повышает риск развития метаболического синдрома.

На развитие саркопении влияют невропатические, гормональные, иммунологические, диетологические и физические факторы активности. Атрофия быстрых мышечных волокон, уменьшение количества двигательных единиц и увеличение гибридных волокон, представляет собой типичные признаки старения, которые могут начинаться даже в 30 лет.

Уменьшение числа клеток-сателлитов приводит к понижению регенеративных способностей мышцы. Саркопеническое ожирение способствует дальнейшей атрофии мышц и увеличивает риск развития метаболического синдрома. Пропорция быстрых и медленных мышечных волокон остаётся прежней.

У пожилых людей миоядерныйдомен поддерживается на постоянном уровне. Показатели базального синтеза и распада белка претерпевают небольшие изменения в старости. Однако наблюдается притупление анаболических реакций при питании, физических упражнениях и антипротеолитическом эффекте инсулина.

Дальнейшее понимание механизмов саркопении требует отделения признаков старения отдельно от болезни. Также нуждаются в прояснении причины большей анаболической устойчивости к физическим упражнениям и питанию у пожилых людей.Особенно перспективным представляется усиление регенерации мышц с помощью активации клеток-сателлитов молекулярными путями трансдукции через иммунизацию к миостатину с помощью КПД200.

Потеря плоти и энергии при старении приковало внимание человечества с начала греческой и римской истории.

Эта обеспокоенность борьбы с физической немощностью в старости, сохраняя активную роль в жизни, действительно крайне актуальна, так как мы вступили в третье тысячелетие с долей пожилых граждан, превышающей количество молодых людей.

С помощью КПД200 проблема физической немощности в старости успешно решается, при этом приём КПД200 позволяет добиться эффективного поддержания мобильности и независимости до индивидуального предела хронологического возраста и предупредить атрофию мышц.

Саркопения – термин, предложенный Розенбергом в 1989 году, обозначает потерю мышечной массы, связанной со старением. Тем не менее, значение этого термина зачастую распространяется на не связанную с возрастом потерю мышечной массы, например, у спортсменов.

Как у мужчин, так и у женщин уменьшение мышечной массы тела становится заметным после 45-летнего возраста. Однако так как общая масса тела значительно увеличивается с 18 до 40 лет, в то время как скелетно-мышечная масса остаётся практически постоянной, неудивительно, что начало уменьшения мышечной массой тела является заметной только в третьей декаде жизни.

Как у мужчин, так и у женщин потеря мышечной массы больше в нижних конечностях (около 15%), чем в верхних конечностях (около 10%). Рассматривая местные изменения мышечной массы, особенно в тех мышцах, которые важны для передвижения, таких как мышцы бедра, можно видеть, что мужчины и женщины теряют около 24-27% мышечной массы между второй и седьмой декадой жизни.

Однако когда саркопения ускоряется неиспользованием, болезнью или анорексией, эта потеря мышечной массы может подвергнуть людей большому риску оказаться ниже уровня критической мышечной массы, необходимого для подвижности и самостоятельного существования.

              Саркопения, то есть потеря мышечной массы, сопровождается инфильтрацией жира в соединительную ткань мышцы. Это состояние известно как миостеатозис – просачивание жира в скелетные мышцы. В результате часть сократительной мышечной массы на самом деле меньше, чем измеренная площадь поперечного сечения простой мышцы и ведёт к ошибкам в измерении сократительной мышечной массы пожилых женщин и мужчин.

У пожилых женщин и мужчин процент жира, в среднем, составляет 15% от площади поперечного сечения мышцы, это примерно в два с половиной раза больше, чем у молодых испытуемых, у которых оно равно 6%.

Просачивание жира в скелетные мышцы вызывает особое беспокойство у пожилых, так как саркопения сочетается с ожирением. Это состояние известно как саркопеническое ожирение.

Жировая инфильтрация скелетных мышц представляет собой не только нагрузку для передвижения из-за добавленной инертной массы, которую приходится переносить человеку, но также считается, что это помогает саркопении пройти этап инфильтрации макрофагами и опосредованного высвобождения воспалительных молекул и адипокинов из жировых клеток, вызывающих хроническое воспаление в мышцах.

Ожирение мышц связано с ускоренным снижением функций организма человека и высоким уровнем риска заболеваемости и смертности. Поскольку потеря мышечной массы связана с саркопенией, которая способствует возникновению резистентности к инсулину, связь между ожирением мышц и саркопенией создаёт порочный круг, в результате которого теряется мышечная масса, подвижность, возрастает резистентность к инсулину и риск развития метаболического синдрома.

Уменьшение мышечной массы, что приводит к саркопении, включает в себя как уменьшение размеров мышечных волокон (атрофия), так и их числа (гипоплазия). В этом отношении саркопения показывает принципиальное отличие от атрофии, которая предполагает только уменьшение размера мышечного волокна, но не количества мышечных волокон.

Морфологические и электрофизиологические исследования свидетельствуют об уменьшении количества мышечных волокон с возрастом. Эти исследования показали, что число двигательных единиц оставалось практически неизменным вплоть до 6-го десятилетия, но возрасте от 60 до 80 лет оно снизилось на 50%.

Мышечные волокна – это большие многоядерные клетки. Каждое ядро мышечного волокна контролирует определенный объём саркоплазмы (цитоплазмы клеток), который называется мионуклеарный домен. Изменение объёма мышечного волокна происходит пропорционально изменению количества ядер мышечного волокна.

При гипертрофии мышц увеличение количества ядер в мышечных волокнах происходит за счёт деления клеток – сателлитов. В то же время, при атрофии количество ядер уменьшается за счёт апоптоза. При применении КПД200 происходит увеличение количества ядер.

Морфологические изменения в скелетных мышцах, вязанные с саркопенией, проявляются не только в значительном уменьшении площади поперечного сечения и объёма мышцы, но и в самом её строении. Длина пучков мышечных волокон и углы их прикрепления к сухожилию с возрастом уменьшаются. Уменьшение длины пучков происходит из-за утраты саркомеров, расположенных последовательно, и приводит к снижению скорости сокращения мышцы и изменению площади поперечного сечения.

Применение КПД200 позволяет реконструировать скелетные мышцы, в которых возникает атрофия и генерировать больше силы.

Причины саркопении являются достаточно сложными, поскольку она включает в себя центральные и периферические изменения нервной системы, гормонов, питательных, иммунологических и физических изменений активности. Среди этих факторов невропатические процессы являются одной из самых важных причин, поскольку они несут ответственность за дистрофию мотонейронов и денервацию мышечных волокон, что приводит к потере двигательных единиц.

Применение КПД200 способствует не только росту мышечной массы, но и реиннервации через аксоны мышечных волокон. Это порождает увеличение количества двигательных единиц, характеризующихся очень большим потенциалом действия.

Дегенеративные изменения нервной системы также относится к нервно-мышечному соединению, которое со старением подвергается значительному ремоделированию и фрагментации.

Дегенеративные изменения в нервно-мышечной системе также могут влиять непосредственно на сами мышечные волокна независимо от нейропатических процессов, так как апоптоз мышечных волокон способствует саркопении.

        КПД200 предотвращает и обращает вспять эти дегенеративные изменения. Он регулирует рост, развитие и поддержание жизнеспособности нейронов. Он «отдаёт предпочтение» моторным ГАМК-эргическим и холинергическим нейронам. Использование CNTF в составе КПД200 позволяет спасать мотонейроны в нервной системе.

            Митохондриальная дисфункция и стресс саркоплазматического ретикулума играют ключевую роль в стимулировании апоптоза (гибели) мышечных волокон. Активные формы кислорода играют ключевую роль, вызывая такие последствия. Производство митохондриальныхактивных форм кислорода увеличивается с возрастом из-за изменений функций дыхательной цепи и уменьшения клеточного щита от свободных радикалов, вызывающих повреждения митохондриальной ДНК.

В 2004 году было показано, что соматические мутации митохондриальной ДНК связаны с преждевременным началом старения и вызывают остеохондроз, гипертрофию миокарда и саркопению. Митохондрии рассматриваются как основной регулятор апоптоза мышечных клеток, который может быть вызван несколькими различными путями.

В КПД200 содержатсяантиоксидантысих нанотранспортёрами в митохондрии. Это останавливает повреждения митохондриальной ДНК и процессы старения мышечной ткани.

В результате гибели мотонейронов вследствие нейропатических процессов и апоптозамышечных клеток, количество мышечных волокон с возрастом значительно уменьшается. С возрастом также уменьшается размер волокна, то есть происходит его атрофия. Это происходит из-за снижения пролиферации сателлитных клеток, что в свою очередь связано с возрастным снижением факторов роста.

                    Клетки-сателлиты — это неподвижные миогенные прекурсоры, играющие основную роль в восстановлении мышц и их росте. Отслеживая повреждения, клетки-сателлиты активируются и делятся, превращаясь в миобласты. Если базальная мембрана не повреждена, миобласты, соединяясь друг с другом, формируют мышечные трубочки, которые затем превращаютсяв новое волокно или присоединяются к уже существующим мышечным волокнам.

Таким образом восстанавливается мышечное волокно. Промежуточным звеном в фрагментации неподвижности клеток-сателлитов и инициации пролиферации (размножения) является сигнальный путь NOTCH. С возрастом, активации сигнального пути NOTCH ухудшается из-за снижения активности МАРК (митоген-активируемая протеинкиназа), таким образом, ухудшая активацию клеток-сателитов, что препятствует их регенеративному ответу на повреждение.

КПД200 содержит в своём составе тетрадекапептид, который активирует МАРК-киназный сигнальный путь. В старости происходит снижение силы и мощности мышц. Процент потери мощности мышц составляет примерно 3-4%в год, однако, он в 2 раза больше, чем процент потери изометрической силы (1-2% в год). Сравнивая значения изометрической силы и пиковой мощности пожилых людей, средний возраст которых 74 года и более молодых людей, средний возраст которых 26 лет, выявлено 40%-ноеразличие в изометрической силе и 60%-ное в пиковой мощности.

                 С функциональной точки зрения, большее снижение мощности мышц, чем силы, имеет значительные последствия для качества жизни пожилых людей. Так как большинство ежедневных действий, таких как подъём со стула или восхождение на лестничный пролёт, требуют развития мощности мышц.

Эта проблема выражена у пожилых, страдающих ожирением людей, так как у них идёт ежегодное уменьшение мышечной массы, и энергии для повседневной деятельности меньше, но их организм должен генерировать дополнительную мощность, и таким образом использовать больше энергии, чтобы преодолеть избыток жира из их организма. Не смотря на то, что саркопения является главным фактором, определяющим слабость мышцы в старости, потеря силы мышц и мощности, превышает уменьшение размера и объема мышц и, как следствие, идёт снижение отношения силы мышц к площади поперечного сечения и максимальный мощности относительно объема мышц.

Среди измерений в мышцах уменьшение силы одиночного волокна относительно площади поперечного сечения является одним из основных факторов, способствующих уменьшению внутренней силы мышц, и это связано с уменьшением числа актиномиозиновых поперечных мостиков, а не в силе, оказываемой каждым поперечным мостиком.

Уменьшением взаимодействия между возбуждением и сокращением также можно способствовать уменьшению удельного напряжения, поскольку всё больше доказательств изменения этого соотношения в пожилом возрасте.

На мощность мышц влияют изменения, как силы, так и скорости укорочения. В дополнение к перечисленным выше причинам потери в мышцах силы факторы, способствующиеуменьшению скорости укорочения в старости – это выборочная потеря быстрых мышечных волокон (чья мощность примерно в 10 раз выше, чем у медленных волокон) и уменьшение собственной скорости сокращения молекулы миозина.

Частота активации двигательных единиц, как и их рекрутирование, уменьшено у пожилых людей, хотя более низкая частота им пульсации не обязательно приводит к уменьшению активности, так как частота активации двигательных единиц уменьшена со старанием из-за увеличения длительности сокращения.

В качестве возможного механизма потери силы по мере старения можно рассмотреть увеличеннуюкоактивацию мышц–антагонистов, которые необходимы для стабилизации суставов.

Клиническая картина саркопении характеризуется снижением объёма мышц, их силы и общей активностью пациента. Больные отмечают трудности в выполнении привычных действий, выраженную мышечную иобщую слабость, боль в мышцах, возможность самостоятельного передвижения и самообслуживания, что постепенно приводит к инвалидизации и снижению продолжительности жизни. С целью предотвращения таких тяжелых последствийнеобходимо выявлять данный синдром на самом раннем этапе его развития.

Миостатин – белок, который подавляет рост и дифференцировку мышечной ткани. Блокирование действия миостатина приводит к увеличению сухой мышечной массы практически полным отсутствием жировой ткани.

КПД200 содержит фрагменты миостатина, которые, попадая в кровь, вызывают появление антител к миостатину. На этом основан эффект КПД200. К тому же, КПД200 содержит в своём составе ряд активных ингредиентов, действие которых направлено против других метаболических и нервных компонентов саркопении.

Самым главным признаком начала саркопении (уменьшения мышц) является слабость, при которой уже показан КПД 200.

Доставка  заказа общей суммой не менее 4800 тысяч рублей  за счет производителя.

Регистрация дает возможность пользоваться личным кабинетом и совершать покупки по оптовой цене.

*РЕГИСТРАЦИЯ бесплатная и простая  в компанию Петра Солдатенкова Сово-Сова

 АКЦИИ и ПОДАРКИ от производителей продукции для парнеров компании 

Цена для партнеров 1200 рублей

Понравилась информация? Просим поделиться ею со своими знакомыми и друзьями в соц.сетях!


1200 руб.